A COVID-19, considerada hoje uma pandemia, representa uma crise de saúde pública de proporções globais. Causada pelo vírus SARS-CoV-2, sétimo coronavírus identificado na espécie humana e responsável pelo desenvolvimento da síndrome respiratória aguda grave 2. Os sintomas mais comumente relatados incluem perda de olfato e paladar, manifestações gastrointestinais, tosse, febre e falta de ar. O vírus entra nas células por meio da enzima denominada ACE2. Ou seja, as células que apresentam essa enzima, são as mais afetadas pelo vírus.

A ACE2 está presente em grande quantidade principalmente nas células pulmonares, em células de gordura (por isso indivíduos obesos tem mais chance de serem infectados), intestinais e nas células endoteliais (vasos sanguíneos). Não há dúvida de que o pulmão é o órgão mais gravemente atingido pela infecção por SARS-CoV-2; no entanto, esse vírus pode prejudicar muitos outros órgãos, como coração, fígado, rim, cérebro e intestino. Os achados clínicos e laboratoriais fornecem informações importantes sobre a infecção por SARS-CoV-2, e indicam que mais que uma síndrome respiratória a COVID-19 esta associada à disfunção imune, coagulação alterada e lesão tecidual.

Pacientes com COVID-19 geralmente apresentam distúrbios da coagulação, resultando em maior mortalidade. Isso ocorre principalmente nos estágios mais avançados da doença. Sabe-se que uma resposta imune desregulada, como observada na COVID-19,  desempenha um papel decisivo na disfunção endotelial (alteração nos vasos sanguíneos) e trombose o que pode levar a um agravamento considerável, aumentando o risco de morte pela infecção.

A trombose está definitivamente contribuindo para a alta taxa de mortalidade por COVID-19, e não só pode levar a uma embolia pulmonar, que pode ser fatal, mas também há taxas mais altas de derrames e alterações cardíacas.

As trombofilias hereditárias constituem um grupo heterogêneo de alterações na coagulação sanguínea, que aumentam a predisposição e manifestam-se, em geral, na presença de alguns fatores de risco genéticos e ambientais. Portanto, indivíduos que apresentam esse risco GENÉTICO aumentado para o desenvolvimento de trombose, são um possível grupo de risco para o agravamento da COVID-19 e devem ser acompanhados de maneira INDIVIDUALIZADA.

Dessa forma, ter conhecimento sobre o seu risco de trombofilias é de extrema relevância para prevenir ou otimizar o tratamento diversas patologias, inclusive a COVID-19.

Saiba mais acessando nosso outro post sobre trombofilias: http://blog.biogenetika.com.br/trombofilias-como-a-genetica-ajuda-na-prevencao/

Bikdeli, B., Madhavan, M. V., Jimenez, D., Chuich, T., Dreyfus, I., Driggin, E., … Lip, G. Y. H. (2020). COVID-19 and Thrombotic or Thromboembolic Disease: Implications for Prevention, Antithrombotic Therapy, and Follow-up. Journal of the American College of Cardiology.

Tay, M. Z., Poh, C. M., Rénia, L., & Ng, L. F. P. (2020). The trinity of COVID-19: immunity, inflammation and intervention. Nature Reviews Immunology, 20(June), 363–374. Wise, J. (2020). Covid-19 and thrombosis: what do we know about the risks and treatment? Bmj, 369(May), m2058