A vitamina E (alfa-tocoferol) é uma vitamina antioxidante solúvel em gordura (lipossolúvel) que protege os lipídios das alterações oxidativas (peroxidação) in vitro. Evidências crescentes apoiam um papel central da oxidação lipídica no desenvolvimento e progressão da aterosclerose, doença inflamatória crônica de origem multifatorial, causada pelo acúmulo de lipídios e inflamação na parede dos vasos, formando placas calcificadas. Desta forma, postulou-se que a vitamina E atenua o processo de aterosclerose e reduz o risco de doença cardiovascular (DCV). 

Vários estudos mostraram que o maior consumo de vitamina E, através de fontes alimentares, está associado a um menor risco de DCV, o que pode ser também a combinação de diversos antioxidantes e substâncias nutricionais contidas na alimentação diária. 

Quando os níveis séricos (no sangue) de vitamina E foram relacionados com o risco de DCV alguns resultados inconsistentes foram achados, em alguns estudos referindo proteção, enquanto outros não relataram nenhum efeito sobre a DCV. Já a suplementação de vitamina E demonstrou aumentar o risco de DCV e outras causas de mortalidade em diversos estudos. 

A genética pode exercer papel revelador em relação às diferenças verificadas nos níveis de vitamina E (alfa-tocoferol) e o risco para DCV. Em estudos GWAS* os níveis de vitamina E no sangue foram associados aos polimorfismos** rs964184 (gene ZPR1), rs2108622 (gene CYP4F2) e rs11057830 (gene SCARB1). Estas análises identificaram que o aumento de 1 mg/L nos níveis de vitamina E, previstos geneticamente, aumentou o risco de Doença Arterial Coronariana (DAC) e Infarto do Miocárdio (IM). Também que a maior concentração sérica de vitamina E se associou com a níveis elevados de LDL, TG e CT, e menores níveis de HDL, condição que aumenta o risco. Nenhuma relação dos níveis de vitamina E e diabetes ou alteração na glicemia de jejum foram encontrados.

O alfa-tocoferol exerce função antioxidante, mas torna-se um composto pró-oxidativo em um ambiente oxidativo. Há evidências de que o alfa-tocoferol pode suprimir outros antioxidantes solúveis em gordura, com gama-tocoferol, perturbando o equilíbrio natural dos sistemas antioxidantes e aumentando a vulnerabilidade ao dano oxidativo.

Entende-se que a maior exposição plasmática à vitamina E elevada ao longo da vida, associada ao perfil genético, relaciona-se com maior risco cardiovascular. Portanto, a análise genética para os níveis plasmáticos de vitamina E se mostram relevantes para atenção e cuidado com a DCV, DAC, IM e níveis de lipoproteínas sanguíneas. 

O gene ZPR1 está localizado próximo ao agrupamento de genes da apolipoproteína APOA1/C3/A4/A5 no cromossomo 11 e codifica uma proteína reguladora que se liga a diversos fatores de transcrição e interage com o gene associado aos triglicerídeos (TG). Os níveis de TG estão relacionados ao aumento de risco de DCV, tanto em jejum quanto pós prandial. Há uma forte correlação de polimorfismos neste gene com as DCV, além de síndrome metabólica, diabetes tipo 2 e doença hepática gordurosa não alcoólica. O polimorfismo rs964184 está associado a níveis aumentados de vit E no plasma para os genótipos GG/GC e níveis típicos para o genótipo CC. O genótipo CC mostra-se protetor para a doença cardiovascular quando se relaciona a níveis típicos de vitamina E, níveis maiores de HDL e menores níveis de TG no plasma em jejum. Já os portadores do alelo G possuem maiores níveis de TG plasmáticos pós-prandiais, e o uso de dieta hipolipídica foi benéfica reduzindo os níveis de TG. 

O gene CYP4F2 está localizado no cromossomo 19 e codifica uma hidroxilase que catalisa o metabolismo do ácido araquidônico, leucotrieno B4 e tocoferol. O ácido araquidônico (AA), um importante ácido graxo de membrana, é metabolizado pelas enzimas do citocromo (CYP) P450 nas artérias cerebrais em ácido 20-hidroxieicosatetraenoico (20-HETE). 20-HETE é um potente vasoconstritor que regula o tônus vascular das arteríolas renais, cerebrais, coronárias e musculares esqueléticas, bem como na circulação pulmonar. Estudos recentes indicaram que o 20-HETE desempenha um papel importante na patogênese do acidente vascular cerebral isquêmico. 

Conhecer a sua genética é essencial para o planejamento individualizado da sua alimentação e suplementação assertiva. Com o BioDiet Plus e o BioNutrientes da Biogenetika você pode conhecer este e outros genes essenciais para cuidar de sua saúde de forma integral.

*GWAS – Estudos de Associação genômica ampla ou completa, é a análise de variações genéticas em todo o genoma humano com o objetivo de identificar associações entre polimorfismos e determinadas condições, normalmente doenças. 

**Conceito de polimorfismo: são as variações na sequência de DNA que podem alterar as proteínas produzidas pelo organismo podendo gerar impactos para as vias envolvidas, metabolismo e saúde de quem as porta. Para ser considerado um polimorfismo esta variação precisa ser de no mínimo 1% em uma população.

REFERÊNCIAS

ALCALA-DIAZ, Juan F.; LARRIVA, Antonio P. Arenas-De; TORRES-PEÑA, Jose D.; RODRIGUEZ-CANTALEJO, Fernando; RANGEL-ZUÑIGA, Oriol A.; YUBERO-SERRANO, Elena M.; GUTIERREZ-MARISCAL, Francisco M.; CARDELO, Magdalena P.; LUQUE, Raul M.; ORDOVAS, Jose M.. A Gene Variation at the ZPR1 Locus (rs964184) Interacts With the Type of Diet to Modulate Postprandial Triglycerides in Patients With Coronary Artery Disease: from the coronary diet intervention with olive oil and cardiovascular prevention study. Frontiers In Nutrition, [S.L.], v. 9, p. 1-10, 17 jun. 2022. Frontiers Media SA. http://dx.doi.org/10.3389/fnut.2022.885256.

LUO, X.-H.; LI, G.-R.; LI, H.-Y.. Association of the CYP4F2 rs2108622 genetic polymorphism with hypertension: a meta-analysis. Genetics And Molecular Research, [S.L.], v. 14, n. 4, p. 15133-15139, 25 nov. 2015. Genetics and Molecular Research. http://dx.doi.org/10.4238/2015.november.25.1. 
WANG, Tao; XU, Lin. Circulating Vitamin E Levels and Risk of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction: a mendelian randomization study. Nutrients, [S.L.], v. 11, n. 9, p. 2153-2162, 9 set. 2019. MDPI AG. http://dx.doi.org/10.3390/nu11092153.